손상된 DNA 복구의 비밀: 우회 신호 종료 단백질의 발견

DNA 복제 과정의 신호 조절 손상 우회 신호 종료 단백질 발견

더이에스지뉴스= 최봉혁기자 

기초과학연구원(IBS) 유전체 항상성 연구단의 강석현 연구위원팀이 DNA 복제 과정에서 손상된 부분을 우회하는 신호를 종료시키는 단백질을 발견했다고 20일 밝혔다.

이 단백질은 손상된 DNA가 복구되면 우회 신호를 중단시켜 정상적인 복제가 재개되도록 돕는다. 이는 유전체의 안정성을 유지하는 데 중요한 역할을 할 것으로 보이며, 관련 질병의 예방 및 치료에 중요한 기여를 할 것으로 예상된다.

DNA는 우리 몸의 유전 정보를 담고 있는 중요한 분자지만, 활성 산소와 같은 스트레스 요인으로 인해 DNA 복제 과정에서 손상이 발생할 수 있다. 이때 세포는 손상된 부분을 우회해 복제를 계속할 수 있는 신호를 보내는데, 이를 '손상 우회 신호'라고 한다. 손상이 복구되면 이 신호를 중단하고 정상적인 복제로 돌아가야 하며, 이 과정에서 우회 신호를 종료시키는 단백질의 역할이 중요하다.

연구진은 단백질체 분석과 인공지능(AI) 단백질 구조 예측 프로그램인 '알파폴드'를 활용해 이 과정을 정교하게 조절하는 단백질을 찾아냈다. 연구 결과, 특정 단백질 'ATAD5'가 유비퀴틴이라는 작은 단백질을 제거하는 효소와 결합해 우회 신호를 종료시키는 데 핵심적 역할을 하는 것으로 나타났다. 또한, 또 다른 단백질 'BAZ1B'가 'ATAD5'와 결합하여 이 과정을 조절해 유전체의 안정성을 유지하는 데 필수적임을 확인했다.

이번 연구는 DNA 복제 및 손상 복구 과정의 정확한 조절이 유전체의 안정성을 유지하는 데 얼마나 중요한지를 보여준다. 이는 세포의 건강과 기능을 보장하며, 돌연변이 발생을 최소화하는 데 기여한다. DNA 복제 및 손상 복구 과정의 이상은 암과 같은 질병과 연관이 있으므로, 이번 발견은 이러한 질병의 예방 및 치료에 새로운 접근법을 제시할 수 있다.

강석현 연구위원은 "향후, 염색질 리모델링 활성 및 염색질의 구조가 염색체 복제나 손상 복구 과정에서 어떤 영향을 미치며 그 조절 과정이 손상될 경우 일어날 수 있는 질병들과의 연관성을 탐색할 예정"이라고 밝혔다.

이번 연구 결과는 국제 학술지 '네이쳐 커뮤니케이션즈(Nature Communications)'에 발표됐다.

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